ПОРІВНЯЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ ВМІСТУ МАГНІЮ У КЛІТИНАХ ПАНКРЕАТИЧНИХ ОСТРІВЦІВ ТА ІМУННОЇ СИСТЕМИ
DOI:
https://doi.org/10.32782/2450-8640.2023.2.1Ключові слова:
магній, функціональний стан, інсулярний апарат, тимус, лімфоцити крові.Анотація
Анотація. Робота присвячена проведенню порівняльних досліджень вмісту магнію в панкреатичних β-клітинах, тимусних епітеліальних клітинах і лімфоцитах крові тварин за активації, пригнічення та блокування інкреторної функції підшлункової залози. Актуальність досліджень вмісту внутрішньоклітинного магнію зумовлена значенням цього металу для функціонування інсулярного апарату й імунної системи, а також залученням останньої в механізми розвитку інсулінозалежного цукрового діабету. Розробка в нашій лабораторії цитохімічної реакції люмомагнезону на магній у клітинах крові, підшлункової та вилочкової залоз дозволила провести такі дослідження. Досліди проводилися на безпородних мишах і щурах віком 6 місяців. Стан пригнічення секреторної функції β-клітин панкреатичних острівців одержували введенням тваринам атропіну, адреналіну, преднізолону та гострим голодуванням. Посилення секреторної активності цих клітин викликали ін’єкціями глюкози, пілокарпіну та холецистокініну. Експериментальні дані обробляли за допомогою t-критерію Стьюдента. Обчислювали коефіцієнт кореляції Пірсона (r) для оцінки ступеня зв’язку між змінами досліджених показників. Стан гіпофункції острівцевого апарату підшлункової залози моделювали введенням тваринам діабетогенної речовини стрептозотоцину. Було встановлено, що пригнічення секреторної активності інсулінпродукуючих клітин спричиняло збільшення вмісту магнію на 17% (Р < 0,05) – 39% (Р < 0,001), а активація цієї функції – навпаки, зменшення його вмісту на 25% (Р < 0,05) – 37% (Р < 0,001) у панкреатичних клітинах β, епітеліальних клітинах тимуса, лімфоцитах крові мишей і щурів. Блокування функції інсулярного апарату після ін’єкції стрептозотоцину призводило до розвитку вираженого дефіциту металу в досліджених клітинах, який коливався в межах 44–54% (Р < 0,001). У всіх випадках спостерігалась позитивна кореляція змін вмісту магнію у β-клітинах острівців, клітинах вилочкової залози та лімфоцитах крові піддослідних тварин, що свідчить на користь існування тісних функціональних зв’язків між інсулярним апаратом та імунною системою.
Посилання
Вміст магнію в панкреатичних клітинах β, ТЕК і лімфоцитах крові мишей і щурів збільшувався на 17% (Р
The assessment of intracellular magnesium: different strategies to answer different questions / G. Picone et al. Magnes Res. 2020. Vol. 33. № 1. Р. 1–11.
Lima F.D.S, Fock R.A.A. Review of the аction of magnesium on several processes involved in the modulation of hematopoiesis. Int. J. Mol. Sci. 2020. Vol. 21. Issue 19. Р. 70–84.
Role of magnesium in insulin action, diabetes and cardiometabolic syndrome X / M. Barbagallo et al. Mol. Aspects Med. 2003. Vol. 24. Issue 1–3. P. 39–52.
Participation of magnesium in the secretion and signaling pathways of insulin: an updated review / S.R. de Sousa Melo et al. Biol. Trace Elem. Res. 2022. Vol. 200. Issue 8. Р. 3545–3553.
Magnesium in man: implication for health and disease / J.H. De Baaij et al. Physiol. Rev. 2015. Vol. 95. P. 1–46.
The role of magnesium in the pathogenesis of metabolic disorders / M. Pelczyńska et al. Nutrients. 2022. Vol. 14. Issue 9. Р. 1711–1714.
Possible roles of magnesium on the immune system / M. Tam et al. Eur. J. Clin. Nutr. 2003. Vol. 57. Issue 10. P. 1193–1197.
Role of magnesium in the intensive care unit and immunomodulation: a literature review / F. Saglietti et al. Vaccines (Basel). 2023. Vol. 11. Issue 6. Р. 1112–1122.
Batar P.K. Study of serum magnesium level in diabetes mellitus and it’s correlation with micro and macro complications. J. Assoc. Physicians India. 2022. Vol. 70. Issue 4. Р. 11–12.
Vitamin B12, folic acid, vitamin D, iron, ferritin, magnesium, and HbA1c levels in patients with diabetes mellitus and dental prosthesis / S. Ciftel et al. Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. 2022. Vol. 26. Issue 19. Р. 7135–7144.
Total plasma magnesium, zinc, copper and selenium concentrations in type-I and type-II diabetes / A.I.S. Sobczak et al. Biometals. 2019. Vol. 32. Issue 1. Р. 123–138.
Van Laecke S. Hypomagnesemia and hypermagnesemia. Acta Clin. Belg. 2019. Vol. 74. Issue 1. Р. 41–47.
De Valk H.W. Magnesium in diabetes mellitus. Neth. J. Med. 1999. Vol. 54. P. 39–52.
Lernmark A., Torre D.Le. Immunology of β-cell destruction. Islets of Langergans. 2015. Vol. 7. P. 1047–1080.
The heterogeneous pathogenesis of type 1 diabetes mellitus / J. Ilonen et al. Nat. Rev. Endocrinol. 2019. Vol. 15. Issue 11. Р. 635–650.
Type 1 diabetes mellitus as a disease of the β-cell (do not blame the immune system?) / B.O. Roep et al. Nat. Rev. Endocrinol. 2021. Vol. 17. Issue 3. Р. 150–161.
Importance of a thymus dysfunction in the pathophysiology of type 1 diabetes / V. Geenene et al. Kev. Med. Liege. 2005. Vol. 60. Issue 5–6. P. 291–296.
